LA VACCINAZIONE ANTICOVID E’ LA CAUSA DELLA ATTUALE RIATTIVAZIONE DELL’HERPES ZOSTER
del dott.Vincenzo D. Esposito
Salute: come e perché la vaccinazione anticovid ha riattivato l’herpes.
INTRODUZIONE
Nella letteratura scientifica recente è documentato, già dal 2022, la associazione fra la vaccinazione anticovid e la attivazione dell’herpes zoster a causa di una abbassamento nella produzione di interferone alfa.
Dobbiamo porci in un atteggiamento militante nel diffondere queste informazioni perché, continuando la pratica vaccinale di massa, si abbassa la difesa immunitaria della popolazione.
La questione centrale è il problema delle recidive che portano alla cronicizzazione.
Ne deriva la necessità di una precocità di diagnosi che assicura una precocità di intervento. A tale proposito va detto che esistono kit per la diagnosi molecolare che andrebbero eseguiti per avere una conoscenza della effettiva dimensione del problema e decidere le strategie di intervento.
Ad esempio se si rileva una condizione di endemia epidemia non si dovrebbe procedere ad una vaccinazione indiscriminata di massa come purtroppo sta avvenendo.
Esistono due tipi di vaccini uno attenuato ed uno preparato con tecniche di manipolazione genetica.
In questo ultimo caso si va a ripetere la produzione di effetti avversi deprimenti il sistema immunitario come già dimostrato per la vaccinazione anticovid.
In particolare bisogna far conoscere il carattere predittivo della diagnosi elettromagnetica e la efficacia della terapia nosodica che ne deriva.
CARATTERISTICHE DEL VIRUS
L’agente causale è il virus umano, sia della varicella che dell’herpes zoster o fuoco di Sant’Antonio.
E’ un virus costituito da 125000 copie di basi di dna lineare a doppio filamento con un rivestimento esterno (nucleocapside) di 162 capsomeri.
Infetta solo le cellule umane: cellule epiteliali, linfociti t neuroni pregangliari posti lungo la colonna vertebrale, nei gangli dei nervi cranici in quelli autonomi del sistema nervoso enterico e negli astrociti.
L’ingresso del virus in queste cellule avviene attraverso la molecola dell’eparansolfato proteoglicano e da un enzima glicogeno sintetasi 3 (gsk-3). Una volta entrato nella cellula il virus rilascia nuovi virus dopo 9-12 ore dall’ingresso cellulare.
La trasmissione avviene tramite contatto delle vie aeree con goccioline respiratorie o strisci di lesioni vescicolari.
La replicazione del virus avviene nel tratto respiratorio con invasione dei linfonodi locali. Il periodo di incubazione 6 compreso fra 10 e 21 giorni. In gravidanza può diffondersi attraverso la placenta portando alla infezione fetale.
La vaccinazione praticata nei giovani non sembra ridurre il rischio di riattivazione durante la vita in particolare nella età anziana.
Dopo l’infezione primaria il virus diventa latente nel tessuto nervoso.
Il virus entra nel grazie alla proteina nectina 1 che si trova nello stesso neurone.
Il problema biologico e clinico più importante è quello della possibile morte del neurone.
Ogni cellula vivente possiede proteine per autodistruggersi nel caso essa acquisisca caratteri patologici per il tessuto in cui vive, questo processo si chiama apoptosi. (foto)
Nel caso del neurone infettato dall’herpes si ha una sovrapproduzione di queste proteine la bclz e bcl-x1 che portano alla distruzione del neurone.
Se la immunità innata è efficiente riesce a sorvegliare la presenza del virus ed a tenerlo in latenza, altrimenti si ha la riattivazione.
òuna volta iniziata la replicazione virale viene riempito di virus il neurone che può andare incontro a morte (pensiamo alla morte di neuroni in zone importanti del snc) o lasciare che le particelle virali prodotte si stacchino migrando lungo il nervo fino al dermatoma interessato.
I dati epidemiologici sono i seguenti:
non ci sono variazioni stagionali, tra i giovani la incidenza va dal 1,2 al 3,4 %, tra gli anziani dal 3,9 all’11,8 %.
In una revisione della letteratura che va dal 2002 al 2018 la incidenza comulativa è fra il 2,9 e 11, 19,5 % con predominanza femminile.
I fattori di rischio sono: età > 50 anni , immunodepressione ed infezioni (vedi concomitanza di infezione da covid), questo fattore sta incidendo pesantemente in questi mesi anche per la pratica della vaccinazione di massa contro il covid, influenza e herpes su una popolazione già immunodepressa, stress psicologico.
MODELLI CLINICI
Quando parliamo di riattivazione di herpes zoster ci riferiamo a diverse manifestazioni cliniche.
- herpes zoster oftalmico che va dalla semplice congiuntivite alla retinite ed uveite con rischio di perdita della vista.
- sindrome di ramsay hunt, che consiste nell’interessamento dei seguenti nervi cranici:
nervo facciale, vestibolococleare, trogemino che si manifesta con dolore all’orecchio, vertigini, tinnito, problemi di udito, dolore facciale;
nervo glossofaringeo con disfagia, raucedine;
bervo vago con crisi vagale.
3 – forma disseminata o generalizzata è una forma poco comune in letteratura ma sempre più in aumento nella pratica clinica a causa della immunodepressione.
- -zoster profondo in cui vengono coinvolte la regione perianale, i glutei con ulcerazioni o anche il sistema gastrointestinale.
5- sistema nervoso centrale. L’interessamento del snc è strettamente collegato alla immunodepressione con sintomi che vanno dai cambiamenti di personalità, confusione, mal di testa, nausea e problemi di andatura:
COMPLICAZIONI
La nevralgia post herpetica è una delle più frequenti complicanze ed è caratterizzata da dolore intenso della durata da 2 a 4 settimane. I meccanismi del passaggio dalla infezione alla nevralgia postherpetica non sono noti.
Diversi studi di neuroimaging hanno rilevato cambiamenti di volume della materia grigia e nella connettività funzionale a livello sensoriale ed emotivo.
La nevralgia post herpetica presenta resistenza alla terapia farmacologica e si deve a volte arrivare alla ablazione a radiofrequenza dei gangli della radice dorsale cervicale.
Complicanze rare sono: meningite asettica, pseudoostruzione acuta del colon, cheloidi che sono tumori benigni del connettivo.
La complicanza più comune è l’herpes zoster ricorrente in soggetti anziani ed immuno depressi, e resta un punto di grande importanza quello della riattivazione dopo vaccinazione anticovid che è stata dimostrata per tutti i vaccini somministrati trattamenti farmacologici:
Il trattamento farmacologico classico è costituito dall’aciclovir per bia orale che blocca la replicazione del dna virale nella cellula ospite.
Nei casi resistenti si usa famciclovir. Questi farmaci possono essere usati anche per la prevenzione della riattivazione.
Di particolare interesse è la possibilità di usare l’estratto di etanolo di elaeocarpus sylvestris varietà ellipticus che inibisce la espressione dei geni correlati alla replicazione del virus e quindi la morte cellulare dovuta alla infezione in vitro e riduce il dolore il dolore infiammatorio sia periferico che centrale.
il farmaco viene indicato con la sigla es16001.
Infine c’è la proposta del vaccini ricombinante non replicante il cui nome commerciale è shingrix-glaxo-smithkline.
Noi propendiamo per l’uso del farmaco estratto dalla pianta di cui abbiamo parlato prima e propugnamo la importanza della diagnosi perditiva effettuata con la diagnostica elettromagnetica e la terapia di stimolo del sistema della immunità innata effettuata con il nosode ricavato dalle secrezioni salivari della persona infetta.
Notizie sull'Autore
